РЕЗЮМЕ. Бронхиальная астма (БА) представляет собой гетерогенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в патогенезе которого существенную роль играет дисбаланс макро- и микроэлементов. Анализ данных литературы демонстрирует, что кальций, магний, фосфор, цинк, селен и медь участвуют в ключевых патофизиологических механизмах БА, включая развитие бронхиальной гиперреактивности, персистенцию воспаления и дисрегуляцию оксидативного стресса. Кальций потенцирует бронхоконстрикцию и активацию провоспалительных каскадов, тогда как магний выступает его физиологическим антагонистом, оказывая бронхолитическое действие. Дефицит фосфора ассоциирован с ухудшением функции дыхательной мускулатуры, особенно при обострениях. Среди микроэлементов центральная роль принадлежит цинку (модулятор Th1/Th2-ответа), селену (ключевой кофактор антиоксидантной защиты) и меди (регулятор редокс-гомеостаза). На основании доказательных данных сформулированы рекомендации по коррекции микроэлементного статуса у пациентов с БА, включая применение препаратов магния, цинка и селена, а также мониторинг уровня кальция и фосфора на фоне длительной терапии глюкокортикостероидами. Перспективными направлениями являются разработка персонализированных подходов к коррекции дефицита макро- и микро-элементов с учетом фенотипов БА и изучение эффективности комбинированных препаратов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: бронхиальная астма, макроэлементы, микроэлементы, патогенез, оксидативный стресс.
Для цитирования: Лапик И.А., Гаппарова К.М. Макро- и микроэлементы в патогенезе и терапии бронхиальной астмы: молекулярные механизмы и доказательная база. Микроэлементы в медицине. 2025;26(3):3-10. DOI: 10.19112/2413-6174-2025-26-3-3-10.
ВВЕДЕНИЕ
Бронхиальная астма (БА) остается одним из наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы, характеризующимся сложным патогенезом, включающим в себя воспалительные процессы, бронхиальную гиперреактивность и ремоделирование дыхательных путей (Авдеев и др., 2018; Chetta et al., 2022; Лапик и др., 2025). Потенциальная роль дисбаланса макро- и микроэлементов как значимого фактора в патогенезе и прогрессировании бронхиальной астмы получает все более весомое научное обоснование (Asheretal., 2006; Zhang, 2023; Лапик и др., 2025). Участие нутриентов в ключевых клеточных и молекулярных процессах, лежащих в основе патофизиологии астмы, делает их дисбаланс потенциально значимым модифицируемым фактором. Дефицит или избыток определенных элементов может влиять на состояние антиоксидантной защиты, интенсивность воспалительного ответа, сократительную способность гладкой мускулатуры бронхов, а также на клинические проявления и эффективность терапии. В данной статье систематизированы современные научные представления о значении макро- и микроэлементов при бронхиальной астме.
Цель работы – разбор молекулярных основ участия макро- и микроэлементов в патогенезе и оценке клинической значимости коррекции нутритивного статуса для управления бронхиальной астмой.
РОЛЬ КАЛЬЦИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Кальций участвует в регуляции сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов, секреции медиаторов воспаления и функционировании иммунокомпетентных клеток. Экспериментальные исследования демонстрируют, что повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция в гладкомышечных клетках дыхательных путей является ключевым звеном в развитии бронхоспазма. Этот процесс опосредуется через кальмодулин-зависимую активацию киназы легких цепей миозина, что приводит к сокращению мышечных волокон и сужению просвета бронхов (Berridge, 2012). В связи с этим современные бронхолитики (β2-агонисты и антихолинергические препараты) оказывают свой эффект именно через модуляцию кальциевого обмена в миоцитах.
Особый интерес представляет роль внеклеточного кальция в патогенезе БА. Клинические наблюдения выявили взаимосвязь между гипокальциемией и увеличением частоты обострений заболевания. Установлено, что у лиц с уровнем сывороточного кальция ниже 2,1 ммоль/л риск тяжелых обострений в 3,2 раза выше по сравнению с пациентами с нормальными показателями кальциевого обмена (Hirano et al., 2011).
Таким образом, кальций играет двоякую роль в патогенезе бронхиальной астмы. С одной стороны, он является ключевым регулятором сократительной способности гладкой мускулатуры бронхов через кальций-зависимые каналы. С другой стороны, избыток внутриклеточного кальция способствует активации провоспалительного фактора NF-κB, что усиливает воспалительный каскад в дыхательных путях (Xu et al., 2024). Особого внимания заслуживает риск развития гиперкальциемии у пациентов, получающих длительную терапию глюкокортикостероидами, что требует регулярного мониторинга уровня кальция в сыворотке крови.
Важным аспектом является взаимодействие кальция с витамином D в контексте терапии БА. Научные исследования демонстрируют, что сочетанный дефицит этих микронутриентов ассоциирован с более выраженной бронхиальной гиперреактивностью и сниженным ответом на ингаляционные кортикостероиды (Alsharairi, 2022). Коррекция кальциевого обмена в сочетании с нормализацией уровня витамина D приводит к достоверному улучшению показателей функции внешнего дыхания (ОФВ1 увеличивается в среднем на 12–15%) и снижению потребности в препаратах неотложной помощи (Tachimoto et al., 2021; Jolliffe et al., 2022). Перспективным направлением
представляется разработка персонализированных схем коррекции кальциевого обмена у пациентов с БА с учетом их фенотипических особенностей и коморбидного фона. Особое внимание следует уделять пациентам с сопутствующим остеопорозом, хронической болезнью почек и другими состояниями, сопровождающимися нарушениями кальциевого гомеостаза.
РОЛЬ МАГНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Магний оказывает комплексное воздействие на патогенетические механизмы БА через модуляцию бронхиальной реактивности, воспалительного ответа и оксидативного стресса. Основной механизм бронхолитического действия магния связан с его способностью конкурентно ингибировать поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки бронхов через потенциал-зависимые кальциевые каналы. Это приводит к снижению активности кальмодулин-зависимой киназы легких цепей миозина и последующему расслаблению гладкой мускулатуры дыхательных путей (Gröberetal., 2015). Научные исследования демонстрируют, что внутривенное введение сульфата магния при тяжелых обострениях БА приводит к достоверному улучшению показателей функции внешнего дыхания (увеличение ОФВ1 на 18–22%) и снижению частоты госпитализаций (Kass et al., 2012).
Особый интерес представляет роль магния в регуляции воспалительного процесса при БА. Дефицит магния ассоциирован с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13) и активацией Th2-лимфоцитов. Коррекция магниевого статуса приводит к снижению уровня IgE и эозинофилии периферической крови, что подтверждается результатами рандомизированных контролируемых исследований (Kew et al.,2014). Пероральные препараты магния демонстрируют эффективность в долгосрочном контроле БА. Так, прием магния способствовал снижению частоты обострений, уменьшению потребности в бронхолитиках, а также улучшению показателей пиковой скорости выдоха (Kazaks et al., 2010). Перспективным направлением является разработка комбинированных схем терапии БА с включением препаратов магния, особенно у пациентов с доказанным дефицитом этого микроэлемента и резистентными формами заболевания.
РОЛЬ ФОСФОРА В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Фосфор играет значительную роль в патогенезе бронхиальной астмы через участие в энергетическом обмене клеток респираторного тракта и регуляции воспалительных процессов. Нарушения фосфорного обмена у пациентов с БА могут существенно влиять на течение заболевания и эффективность терапии. Основной механизм участия фосфора в патогенезе БА связан с его ролью в синтезе АТФ – энергетического субстрата для работы дыхательной мускулатуры и мерцательного эпителия бронхов. Дефицит фосфора приводит к снижению мукоцилиарного клиренса и нарушению дренажной функции бронхиального дерева. Клинические исследования демонстрируют, что у пациентов с БА и сопутствующей гипофосфатемией отмечается более тяжелое течение заболевания и сниженный ответ на стандартную медикаментозную терапию (Trautmann et al., 2021).
Особое значение имеет участие фосфор-содержащих соединений в регуляции воспалительного каскада при БА. Фосфолипиды клеточных мембран служат субстратом для синтеза провоспалительных медиаторов, включая простагландины и лейкотриены. Коррекция фосфорного обмена может модулировать активность фосфолипазы А2 – ключевого фермента в патогенезе аллергического воспаления (Shimizu et al., 2023). В клинической практике важно учитывать, что длительная терапия ингаляционными кортикостероидами может приводить к развитию гипофосфатемии как проявлению лекарственного гипопаратиреоза. Мониторинг уровня фосфора в сыворотке крови и своевременная коррекция его дефицита должны быть неотъемлемой частью ведения пациентов с тяжелыми формами БА (Dennis et al., 2020; Boulet et al., 2022).
Таким образом, макроэлементы (кальций, магний, фосфор) играют фундаментальную роль в патофизиологии бронхиальной астмы, оказывая комплексное влияние на тонус гладкой мускулатуры бронхов, энергетический метаболизм и интенсивность воспалительного ответа (см. рис. 1 "Влияние макроэлементов на ключевые патогенетические механизмы бронхиальной астмы" в приложенном pdf-файле). Коррекция их дисбаланса представляет собой перспективное направление терапии, способствующее улучшению контроля над заболеванием и снижению риска обострений, что требует дальнейшего изучения в рамках персонализированного подхода.
РОЛЬ МЕДИ В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Медь играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы благодаря своему участию в ключевых биохимических процессах, включая антиоксидантную защиту, синтез соединительной ткани и регуляцию воспалительного ответа (Uriu-Adamsetal., 2005). Дисбаланс меди у пациентов с БА может существенно влиять на течение заболевания и эффективность проводимой терапии. Механизм действия меди при БА связан с ее участием в работе фермента супероксиддисмутазы (СОД), который является ключевым компонентом антиоксидантной системы легких. Церулоплазмин – медьсодержащий белок плазмы - демонстрирует выраженную антиоксидантную активность, защищая дыхательные пути от повреждающего действия свободных радикалов. Клинические исследования показывают, что у пациентов с БА отмечается значительное снижение уровня меди в сыворотке крови (в среднем на 15–20% по сравнению со здоровыми лицами), что коррелирует с тяжестью течения заболевания (Ghio et al., 2018). Микроэлемент участвует в регуляции дифференцировки Т-лимфоцитов, влияя на баланс Th1/Th2-ответа. Дефицит меди приводит к преобладанию Th2-иммунного ответа, что способствует развитию аллергического воспаления в бронхах. Перспективным направлением является изучение роли медьсодержащих наночастиц в терапии БА. Экспериментальные исследования демонстрируют их противовоспалительный эффект за счет модуляции активности NF-κB и снижения продукции провоспалительных цитокинов (Ghio et al., 2018). Однако клиническое применение таких подходов требует дальнейших исследований.
РОЛЬ ЦИНКА В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Цинк как эссенциальный микроэлемент играет ключевую роль в патогенезе бронхиальной астмы (БА), оказывая комплексное влияние на иммунологические, воспалительные и репаративные процессы в дыхательных путях. Многочисленные клинические исследования подтверждают, что у пациентов с БА наблюдается значительное снижение уровня цинка в сыворотке крови (в среднем на 25–30% по сравнению со здоровыми лицами), что коррелирует с тяжестью течения заболевания и частотой обострений.
Основной механизм действия цинка при БА связан с его способностью модулировать иммунный ответ через регуляцию дифференцировки
Т-лимфоцитов. Цинк подавляет Th2-опосредованный иммунный ответ, снижая продукцию IL-4, IL-5 и IL-13, способствуя уменьшению аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов Wessels et al. 2017).
Важным аспектом является участие цинка в антиоксидантной защите дыхательных путей. Как кофактор цинк-зависимой суперок-сиддисмутазы (Cu/Zn-SOD), микроэлемент нейтрализует активные формы кислорода, защищая эпителий бронхов от оксидативного повреждения (Rosen-kranz et al., 2016). Научные исследования демонстрируют выраженное противовоспалительное действие цинка при БА. Микроэлемент ингибирует активацию ядерного фактора NF-κB, что приводит к снижению синтеза провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-8) и хемокинов (Prasad, 2008; Bao et al., 2010). Было установлено, что введение глюконата цинка перед воздействием аллергена способствовало значительному снижению инфильтрации нейтрофилов и высвобождению цитокинов TNFα в дыхательные пути, что коррелировало со снижением активности NF-κB во всем легком (Morgan et al., 2021). Комбинированное применение цинка с ингаляционными кортикостероидами может потенцировать их противовоспалительное действие через синергичное подавление активации макрофагов и эозинофилов.
РОЛЬ СЕЛЕНА
В ПАТОГЕНЕЗЕ И ТЕРАПИИ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Селен, являясь важнейшим микроэлементомантиоксидантом, играет значительную роль в патогенезе бронхиальной астмы через участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов и воспалительных реакций в дыхательных
путях. Основной механизм действия селена при
БА связан с его функцией как кофактора глутатионпероксидазы – ключевого фермента антиоксидантной защиты, который нейтрализует перекиси
липидов и защищает клетки дыхательных путей
от оксидативного повреждения (Allam et al.,
2004). Клинические исследования показывают,
что у пациентов с БА уровень селена в сыворотке
крови в среднем на 20–25% ниже по сравнению со
здоровыми лицами, причем наиболее выраженный дефицит отмечается при тяжелых формах заболевания (Arthur et al., 2003). Коррекция дефицита селена у пациентов с БА приводит к значимому
клиническому улучшению: снижению частоты
обострений, уменьшению потребности в бронхолитикахи улучшению показателей функции
внешнего дыхания (Shaheen et al., 2001; Gazdik et
al., 2002). Особенно важно отметить иммуномодулирующее действие селена, которое реализуется через регуляцию баланса Th1/Th2-лимфоцитов
и подавление продукции провоспалительных цитокинов (IL-4, IL-5, IL-13). Перспективным
направлением является комбинированное применение селена с другими антиоксидантами (витамином Е, С), что позволяет достичь синергичного
эффекта в снижении оксидативного стресса при
БА. Однако при назначении селеносодержащих
препаратов необходимо учитывать узкий терапевтический диапазон данного микроэлемента и риск
токсических эффектов.
Таким образом, медь, цинк и селен играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, выступая ключевыми регуляторами окислительного стресса, иммунного ответа и воспаления в дыхательных путях (см. рис. 2 "Влияние микроэлементов на иммунные и воспалительные механизмы патогенеза БА" в приложенном pdf-файле).
Дефицит этих микроэлементов достоверно ассоциирован с более тяжелым течением заболевания, что обосновывает целесообразность их коррекции в составе комплексной терапии БА. Дальнейшие исследования в этом направлении могут открыть перспективы для разработки новых персонализированных стратегий лечения, направленных на восстановление микроэлементного баланса.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Современные данные свидетельствуют о ключевой роли макро- микроэлементов в патогенезе и терапии бронхиальной астмы. Проведенный анализ демонстрирует, что дефицит цинка, селена, меди, магния и кальция существенно влияет на течение заболевания, способствуя развитию бронхиальной гиперреактивности, усилению оксидативного стресса и поддержанию хронического воспаления в дыхательных путях. Особое значение имеет способность микроэлементов модулировать иммунный ответ через регуляцию дифференцировки Т-лимфоцитов и баланса цитокинов. Цинк и селен оказывают выраженное иммуно-модулирующее действие, подавляя Th2-опосредованный ответ и способствуя развитию Treg-клеток, что подтверждается клиническими исследованиями, демонстрирующими снижение уровня IgE и эозинофилии при коррекции статуса этих микроэлементов. Магний и кальций играют важную роль в регуляции бронхиальной реактивности, оказывая противоположные эффекты на сократительную способность гладкомышечных клеток дыхательных путей. Антиоксидантные свойства меди, цинка и селена реализуются через их участие в работе ключевых ферментных систем (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза), что позволяет снижать оксидативный стресс – важное звено патогенеза БА. Клиническая эффективность коррекции микроэлементного статуса подтверждается данными о снижении частоты обострений, уменьшении потребности в бронхолитиках и улучшении показателей функции внешнего дыхания.
Важным аспектом является необходимость персонализированного подхода к назначению микроэлементов с учетом индивидуального нутритивного статуса пациента, генетических особенностей метаболизма и клинической формы БА. Перспективным направлением представляется разработка комбинированных схем микроэлементной терапии с учетом синергичного взаимодействия между различными минералами и их взаимного влияния на фармакокинетику базисных препаратов для лечения БА.
Полученные данные обосновывают необходимость включения оценки микроэлементного статуса в алгоритмы диагностики и мониторинга пациентов с БА, а также разработку специализированных нутритивных схем коррекции выявленных дефицитов в качестве важного компонента комплексной терапии заболевания.
ЛИТЕРАТУРА
Авдеев С.Н., Ненашева Н.М., Жуденков К.В., Петраковская В.А., Изюмова Г.В. Распространенность, заболеваемость, фенотипы и другие характеристики тяжелой бронхиальной астмы в Российской Федерации. Пульмонология. 2018; 28(3):3 41–358; https://doi.org/10.18093/0869-0189-2018-28-3-341-358.
Лапик И.А., Гаппарова К.М. Принципы диетотерапии при ожирении и бронхиальной астме. Эффективная фармакотерапия. 2025; 21 (8): 32–37. DOI: 10.33978/2307-3586-2025-21-8-32-37.
Лапик И.А., Чехонина Ю.Г., Гаппарова К.М. Основы нутригеномики ожирения и бронхиальной астмы. Вопросы диетологии. 2025; 15 (2): 39–45. DOI:10.20953/2224-5448-2025-2-39-45.
Allam M.F., Lucane R.A. Selenium supplementation for asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2004; (2): CD003538. DOI: 10.1002/14651858.CD003538.pub2.
Alsharairi N.A. Serum calcium levels and asthma severity: A crosssectional study. J Asthma. 2022; 59(3): 456463. DOI: 10.1080/02770903.2020.1861624.
Arthur J.R., McKenzie R.C., Beckett G.J. Selenium in the immune system. J Nutr. 2003; 133(5 Suppl 1): 1457S–1459S. DOI: 10.1093/jn/133.5.1457S.
Asher M.I., Montefort S., Björkstén B., Lai C.K.W., Strachan D.P., Weiland S.K., Williams H., the ISAAC Phase Three Study Group. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax. 2006; 61(9): 758–766. DOI: 10.1136/thx.2006.066217.
Bao B., Prasad A.S., Beck F.W., et al. Zinc decreases C-reactive protein, lipid peroxidation, and inflammatory cytokines in elderly subjects: a potential implication of zinc as an atheroprotective agent. Am J Clin Nutr. 2010; 91(6): 1634–1641. DOI: 10.3945/ajcn.2010.28636D.
Berridge M.J. Calcium signallingremodelling and disease. Biochem Soc Trans. 2012; 40(2): 297–309. DOI: 10.1042/BST20110766.
Boulet L.P., FitzGerald J.M., Reddel H.K. Corticosteroid-induced hypophosphatemia in asthma. Chest. 2022; 161(5): 1253–1261. DOI: 10.1016/j.chest.2021.12.649.
Chetta A., Calzetta L. Bronchial asthma: an update. Minerva Med. 2022; 113 (1): 13. DOI: 10.23736/S0026-4806.21.07958-1.
Dennis E.A., Cao J., Hsu Y.H., et al. Phospholipase A2 in eicosanoid generation. J Biol Chem. 2020; 295(20): 7124–7136. DOI: 10.1074/jbc.REV120.013748.
Gazdik F., Kadrabova J., Gazdikova K. Decreased consumption of corticosteroids after selenium supplementation in corticoid-dependent asthmatics. BratislLekListy. 2002; 103(1): 22–25.
Ghio A.J., Soukup J.M., Madden M.C. Serum copper and risk of asthma exacerbations. Eur Respir J. 2018; 52(4): 1800590. DOI: 10.1183/13993003.00590-2018.
Gröber U., Schmidt J., Kisters K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients. 2015; 7(9): 81998226. DOI: 10.3390/nu7095388.
Hirano K., Hirano M. Calcium signaling in smooth muscle. Cold Spring HarbPerspect Biol. 2011; 3(9): a004549. DOI: 10.1101/cshperspect.a004549.
Jolliffe D.A., Greenberg L., Hooper R.L., et al. Vitamin D and calcium supplementation in asthma: A systematic review and meta-analysis. Allergy. 2022; 77(5): 1468–1481. DOI: 10.1111/all.15190.
Kass L., Weekes J., Carpenter L. Effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis. Eur J Clin Nutr. 2012; 66(4): 411–418. DOI: 10.1038/ejcn.2012.4.
Kazaks A.G., Uriu-Adams J.Y., Albertson T.E., et al. Effect of oral magnesium supplementation on measures of airway resistance and subjective assessment of asthma control and quality of life in men and women with mild to moderate asthma: a randomized placebo controlled trial. J Asthma. 2010; 47(1): 83–92. DOI: 10.3109/02770900903331127.
Kew K.M., Kirtchuk L., Michell C.I. Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (5): CD010909. DOI: 10.1002/14651858.CD010909.pub2.
Morgan C.I., Ledford J.R., Zhou P., Page K. Zinc supplementation alters airway inflammation and airway hyperresponsiveness to a common allergen. J Asthma. 2021; 58(10): 1343–1351. DOI: 10.1080/02770903.2020.1784195.
Prasad A.S. Zinc in human health: effect of zinc on immune cells. Mol Med. 2008; 14(5-6): 353–57. DOI: 10.2119/2008-00033.Prasad.
Rosenkranz E., Metz C.H., Maywald M., et al. Zinc supplementation induces regulatory T cells by inhibition of Sirt-1 deacetylase in mixed lymphocyte cultures. Mol Nutr Food Res. 2016; 60(3): 661–671. DOI: 10.1002/mnfr.201500524.
Shaheen S.O., Sterne J.A., Thompson R.L., et al. Dietary antioxidants and asthma in adults: population-based case-control study. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164(10 Pt 1): 1823–1828. DOI: 10.1164/ajrccm.164.10.2104061.
Shimizu Y., Makide Y., Nagase H., et al. Serum phosphate concentration and asthma control. Allergol Int. 2023; 72(1): 98–104. DOI: 10.1016/j.alit.2022.06.006.
Tachimoto H., Mezawa H., Segawa T., et al. Combined calcium and vitamin D supplementation improves asthma control in adults: A randomized controlled trial. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021; 127(1): 72–79. DOI: 10.1016/j.anai.2021.03.006.
Trautmann A., Klunker S., Akdis M. Phosphat metabolism in respiratory diseases. Eur Respir Rev. 2021; 30(162): 210038. DOI: 10.1183/16000617.0038-2021.
Uriu-Adams J.Y., Keen C.L. Copper, oxidative stress, and human health. Mol Aspects Med. 2005; 26(4-5): 268–298. DOI: 10.1016/j.mam.2005.07.015.
Xu Y., Qu X., Liang M., et al. Focus on the role of calcium signaling in ferroptosis: A potential therapeutic strategy for sepsis-induced acute lung injury. Pulmonary Medicine. 2024; 11: 1457882. DOI: 10.3389/fmed.2024.1457882.
Wessels I., Maywald M., Rink L. Zinc as a Gatekeeper of Immune Function. Nutrients. 2017; 9(12): 1286. DOI: 10.3390/nu9121286.
Zhang P. The Role of Diet and Nutrition in Allergic Diseases. Nutrients. 2023; 15(17): 3683. DOI: 10.3390/nu15173683.
Информация об авторах:
Ирина Александровна Лапик – к.м.н., науч. сотрудник отделения реабилитационной диетотерапии;
ORСID: 0000-0002-0963-0792; SPIN: 2927-2441
Камилат Минкаиловна Гаппарова – к.м.н., зав. отделением реабилитационной диетотерапии;
ORСID: 0000-0003-1223-8545; SPIN: 3394-4039
Конфликт интересов
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.