РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ЭТИОПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА: ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Л.Л. Клименко^1*, А.В. Скальный², А.Н. Мазилина^2,3

¹ Учреждение Российской академии наук Институт химической физики им. Н.Н. Семенова РАН,
Российская Федерация, 119991, Москва, ул. Косыгина, 4,

² Российский университет дружбы народов,
Российская Федерация, 117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6.

³ КБ № 123 ФМБА России,
Российская Федерация, 143007, Московская область, г. Одинцово, Красногорское шоссе, дом 15

(Скачать статью)

РЕЗЮМЕ. В обзоре литературы проанализированы результаты исследований роли макро- и микроэлементов в этиопатогенезе ишемического инсульта. Семейство нейроспецифических белков VEGF является фактором роста сосудов, отвечает за ангиогенез и нейрогенез и обладает нейропротекторными свойствами. Линейка белков VEGF разделяет эту роль с неорганическим фактором – металлолигандным гомеостазом. Изменение макро- и микроэлементного баланса является предвестником нарастающей неоптимальности работы ЦНС и маркером нейротрофических дисфункций задолго до их клинических проявлений. Магний участвует в синтезе нейропептидов в головном мозге. Низкая концентрация магния в периферической крови является фактором риска возникновения инсульта, то есть маркером-предвестником. Селен защищает нейроны от гипоксического/ишемического повреждения за счет уменьшения окислительного стресса. Медь принимает участие в ангиогенезе, дефицит меди приводит к уменьшению неоваскуляризации. Цинк необходим для формирования когнитивной функции и нормальной работы ЦНС, однако повышенная ферментативная активность Cu-Zn-СОД сопровождает ишемическое повреждение мозга. Марганец играет важную роль в предупреждении апоптоза посредством Mn-зависимых эндонуклеаз и регуляции Mn-СОД. Магний предотвращает риск развития ишемического инсульта. Селен является компонентом антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы; селен индуцирует ангиогенез и улучшает функцию эндотелия за счет увеличения экспрессии VEGF. Медь ведет себя как обязательный сопутствующий фактор во всех ангиогенных сигнальных каскадах, настолько, что дефицит меди приводит к уменьшению неоваскуляризации. Цинк входит в состав нейропилина при VEGF-опосредованном ангиогенезе. Взаимодействие макро- и микроэлементов с нейроспецифическим белком VEGF определяет эндогенез ишемического инсульта.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: макро- и микроэлементы, белок VEGF, ангиогенез.