2026г

2025г

2024г

2023г

2022г

2021г

2020г

2019г

Все года

Вернуться обратно

Главная
Выпуски
Vol. 27 No. 2
ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ ХРУСТАЛИКА ГЛАЗА ПРИ РАЗВИТИИ КАТАРАКТЫ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕМЕНТНОГО ПРОФИЛЯ ХРУСТАЛИКА ГЛАЗА ПРИ РАЗВИТИИ КАТАРАКТЫ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Скачать PDF

РЕЗЮМЕ.

Этиопатогенез катаракты носит мультифакторный характер и остается до сих пор не полностью раскрытым. В последние десятилетия учеными всё больше внимания уделяется роли химических элементов как важных регуляторов биохимических процессов, поддерживающих прозрачность хрусталика.

Цель исследования – оценка макро- и микроэлементного состава хрусталика на фоне развития катаракты.

Материалы и методы.

Экспериментальное исследование проведено на половозрелых крысах-самцах, которые были разделены на две группы: контрольную и опытную. Животным опытной группы воспроизводили экспериментальную модель катаракты с помощью ультрафиолетового облучения. На второй, четвертый и шестой месяцы исследования проводили биомикроскопическое обследование глаза с помощью щелевой лампы. На второй и шестой месяцы эксперимента у животных выполняли забор хрусталиков глаз с целью изучения элементного состава с помощью атомно-эмиссионного и масс-спектрального анализа.

Результаты.

На начальных этапах развития катаракты отмечалось статистически значимое увеличение уровня натрия в хрусталиках глаз на 69% относительно показателей контрольной группы. Напротив, уровень калия, магния, фосфора оказался статистически значимо меньше на 22, 26 и 27% соответственно. Уровень железа и марганца наблюдался статистически значимо меньше на 17 и 57% соответственно относительно контроля. На фоне развития зрелой катаракты установлено накопление кальция, уровень которого многократно превышал контрольные значения. Вместе с тем уровень магния и фосфора был статистически значимо меньше, чем в контрольной группе на 17 и 47% соответственно. Анализ микроэлементного профиля на стадии зрелой катаракты выявил статистически значимое увеличение содержания железа (в 7 раз) и цинка (на 133%).

Выводы.

Разработанная экспериментальная модель ультрафиолет-индуцированной катаракты приближена к естественному воздействию экзогенных факторов окружающей среды и процессов старения, что позволяет экстраполировать полученные данные на механизмы развития возрастной катаракты у человека. С развитием катаракты наблюдается дисбаланс макро- и микроэлементов в хрусталиках глаз. При начальной стадии развития катаракты отмечается повышение уровня натрия и снижение калия, магния, фосфора, железа и марганца; при зрелой стадии катаракты – повышение кальция, железа и цинка на фоне понижения магния и фосфора.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: катаракта, хрусталик, минеральный обмен, макроэлементы, микроэлементы, масс-спектрометрия.

Для цитирования: Чупров А.Д., Нотова С.В., Маршинская О.В., Казакова Т.В. Особенности элементного профиля хрусталика глаза при развитии катаракты (экспериментальное исследование). Микроэлементы в медицине. 2026;27(2):68-74. DOI: 10.19112/2413-6174-2026-27-2-68-74.

ВВЕДЕНИЕ

Катаракта остаётся одной из наиболее значимых причин снижения зрения и слепоты во всём мире, особенно среди лиц пожилого возраста (Liu et al., 2017). Благодаря достижениям в области хирургического удаления катаракты, в том числе малоинвазивным операциям и разработке интраокулярных линз, лечение стало очень эффективным. Однако, несмотря на эти достижения, катаракта по-прежнему остается одной из главных проблем общественного здравоохранения, а ее значимость будет возрастать по мере увеличения численности населения и продолжительности жизни во всем мире (Asbell et al., 2005). Патогенез катаракты полностью не изучен и имеет многофакторный характер, включающий окислительный стресс, нарушение метаболизма белков хрусталика, а также дисбаланс химических элементов (Mishra et al., 2023). В последние десятилетия всё больше внимания уделяется роли химических элементов как важных регуляторов биохимических процессов, поддерживающих прозрачность хрусталика (Micun et al., 2022).

Хрусталик представляет собой прозрачную структуру, выполняющую функцию биологической линзы. Сохранение прозрачности хрусталика зависит от организации белков, липидов и работы ионных каналов. Для поддержания этой системы необходим определенный баланс ряда макро- и микроэлементов. Это связанно с тем, что химические элементы участвуют в работе антиоксидантных ферментативных систем, стабилизации клеточных мембран, регуляции осмотического давления и обеспечении энергетического обмена. Нарушение их соотношения в структурах глаза может привести к активации свободнорадикальных процессов, денатурации кристаллинов, повреждению эпителия хрусталика и, как следствие, к формированию и прогрессированию катаракты (Zhang et al., 2018; Wróblewska et al., 2024).

Особое значение имеет дисбаланс элементов, связанных с антиоксидантной защитой. Например, селен и цинк входят в состав ферментов, участвующих в нейтрализации активных форм кислорода, тогда как медь и железо при избытке могут усиливать прооксидантные реакции (Palomino-Vizcaino et al., 2023; Xu et al., 2023; Naquin et al., 2025). Изменение содержания кальция также играет важную роль, поскольку его накопление может способствовать активации протеаз и нарушению структуры белков (Li et al., 2026). Макроэлементы, включая натрий и калий, участвуют в поддержании осмотического давления хрусталика, влияют на проницаемость мембран и играют важную роль в ионном транспорте (Yanan et al., 2025). Таким образом, химические элементы могут влиять на ключевые звенья патогенеза катаракты, как на уровне клеточных мембран, так и на уровне ферментативных и метаболических процессов.

Изучение содержания химических элементов при катаракте имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Оно позволяет лучше понять механизмы заболевания, выявить потенциальные биомаркеры риска, а также обосновать подходы к профилактике и коррекции элементного дисбаланса. В связи с этим исследование роли химических элементов при развитии и прогрессировании катаракты является актуальным направлением современной офтальмологии и биомедицинской науки.

Цель исследования – оценка макро- и микроэлементного состава хрусталика на фоне развития катаракты.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследования проведены на базе Оренбургского филиала ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России и экспериментально-биологической клиники (виварий) ФГБНУ «Федеральный научный центр биологических систем и агротехнологий Российской академии наук» (г. Оренбург).

Эксперимент выполнен на модели крыс Wistar в соответствии с протоколами Женевской конвенции и принципами надлежащей лабораторной практики (Национальный стандарт Российской Федерации ГОСТ Р 53434-2009), а также согласно рекомендациям «The Guide for the Care and Use of Laboratory Animals (National Academy Press Washington, D.C. 1996)». Дизайн эксперимента одобрен локальным этическим комитетом ФГБНУ ФНЦ БСТ РАН (№ 4 от 05.02.2019).

Экспериментальное исследование проведено на 40 половозрелых крысах-самцах массой 220–250 г в возрасте десять месяцев, что по шкале межвидового переноса соответствует раннему зрелому возрасту человека (31,5–43,4 года) (Котеров и др., 2018). Методом пар-аналогов животные были разделены на две равные группы: контрольную (n= 20) и опытную (n=20)

Животным опытной группы воспроизводили экспериментальную модель катаракты. Ежедневно проводили ультрафиолетовое облучение с помощью ртутной газоразрядной лампы (длина волны 300–350 нм, мощность 50 Вт) на расстоянии 30 см от животного в течение 20 мин/день на протяжении шести месяцев. Перед облучением осуществляли двукратную инстилляцию мидриатиков и керато-протективного геля на основе сульфатированных гликозаминогликанов. После облучения наносили стимулятор репарации тканей на основе декспантенола.

Разработанный способ моделирования катаракты позволяет активизировать процессы фотоокисления и накопления продуктов фотолиза в хрусталиковых клетках, которые служат патогенетическим фактором развития возрастной катаракты (патент РФ RU2809320C1). Животные контрольной группы не подвергались облучению и оставались интактными на протяжении всего периода исследования.

В ходе исследования животных содержали на стандартном рационе (согласно ГОСТ Р 50258-92) со свободным доступом к воде и пище, при температуре 22±1 0С и 12-часовом освещении.

На второй, четвертый и шестой месяцы исследования проводили биомикроскопическое обследование глаза с помощью щелевой лампы BQ 900 Haag-Streit (Швейцария) с целью наблюдения за развитием катаракты.

На второй и шестой месяцы исследования у животных контрольной и опытной групп проводился забор хрусталиков глаз. У животных опытной группы данные периоды соответствовали начальной и зрелой катаракте. С целью изучения химического состава биосубстратов выполняли аналитические исследования в лаборатории АНО «Центр биотической медицины» (Москва). Валовое содержание химических элементов оценивали с помощью атомно-эмиссионного (Optima 2000DV, PerkinElmer Corp., США) и масс-спектрального (Elan 9000, PerkinElmer Corp., США) анализа с индуктивно связанной плазмой.

Обработку полученных данных проводили при помощи статистического пакета «StatSoft STATISTICA 10» (США). Хранение результатов исследования и первичную обработку материала осуществляли в оригинальной базе данных «Microsoft Excel 2010». Проверку соответствия полученных данных нормальному закону распределения выполняли при помощи критерия согласия Колмогорова. Гипотеза о принадлежности данных нормальному распределению отклонена во всех случаях с вероятностью 95%, что обосновало применение непараметрических процедур обработки статистических совокупностей (U-критерий Манна–Уитни). Полученные данные представлены в виде медианы (Ме) и 25-го и 75-го квартилей (Q25–Q75).

РЕЗУЛЬТАТЫ

По данным биомикроскопического обследования лабораторных животных, моделируемая с помощью ультрафиолетового облучением катаракта характеризовалась длительным латентным периодом, который протекал без выраженных признаков помутнения хрусталика. Первые биомикроскопические признаки начальной субкапсулярной катаракты были выявлены только через два месяца от начала эксперимента и характеризовались оптической неоднородностью хрусталиковых волокон. На четвертом месяце эксперимента выявлено отчетливое прогрессирование субкапсулярной катаракты, что сопровождалось нарастанием площади помутнений. На шестом месяце исследования обнаружено диффузное помутнение всех слоев хрусталика сероватого оттенка с локализацией в центральной и экваториальной зонах, что соответствовало клинической картине зрелой катаракты (табл. 1 в приложенном pdf-файле).

Согласно проведенному анализу выявлено, что развитие катаракты сопряжено с дисбалансом макро- и микроэлементного состава хрусталика глаза. Установлено, что начальные этапы помутнения хрусталика характеризовались нарушением гомеостаза ключевых электролитов (рис. 1,а в приложенном pdf-файле). При развитии катаракты отмечалось статистически значимое увеличение уровня натрия в хрусталиках глаз на 69% (p=0,01) относительно показателей контрольной группы. Напротив, уровень калия, магния, а также фосфора оказался статистически значимо меньше контрольных значений на 22% (р=0,02), 26% (р=0,005) и 27% (р=0,003) соответственно.

Следует отметить, что начальный этап катарактогенеза сопровождался изменениями содержания не только макроэлементов, но и эссенциальных микроэлементов. Установлено, что уровень железа и марганца был статистически значимо меньше на 17% (р=0,02) и 57% (р=0,006) соответственно относительно контроля. Отмечалась тенденция к снижению содержания селена (на 15%), меди (на 16%) и кобальта (на 85%).

На фоне развития зрелой катаракты установлено накопление кальция, уровень которого многократно превышал контрольные значения (р=0,002), а также отмечена тенденция к накоплению натрия (больше на 38%). На фоне этих значений уровни магния и фосфора были статистически значимо меньше, чем в контрольной группе на 17% (р=0,002) и 47% (р=0,003) соответственно (рис. 1,б в приложенном pdf-файле).

Анализ микроэлементного профиля на стадии зрелой катаракты выявил статистически значимое увеличение содержания железа (в 7 раз, р=0,002) и цинка (на 133%, р=0,02) на фоне тенденции к снижению уровней марганца (на 33%) и кобальта (на 56%) относительно группы контроля.

ОБСУЖДЕНИЕ

Молекулярные механизмы развития катаракты до сих пор остаются предметом дискуссий. В связи с этим представляется обоснованным предположение, что ключевую роль в развитии помутнения хрусталика играет дисбаланс макро- и микроэлементов. Согласно накопленным клинико-экспериментальным данным, нарушение баланса химических элементов может служить в качестве одного из важных предикторов этиопатогенеза и прогрессирования широкого спектра офтальмопатологий, включая возрастную макулярную дегенерации, глаукому и диабетическую ретинопатию (Bede-Ojimadu et al., 2021; Kaminska et al., 2021; Wróblewska et al., 2024).

В ходе проведенного исследования установлено, что при ранней стадии катаракты происходит накопление натрия на фоне снижения калия, магния и фосфора. Изменение содержания данных химических элементов является следствием нарушения функции капсульно-эпителиального комплекса хрусталика и декомпенсации активности магний-зависимых транспортных аденозинтрифосфатаз (Tkachov et al., 2006; Pakhomova et al., 2023). Вследствие этого происходит накопление внутриклеточного натрия при одновременном истощении пула калия, магния и фосфорсодержащих соединений. Возникающий дисбаланс химических элементов в данном случае приводит к накоплению воды в волокнах хрусталика, что является причиной конформационных изменений и агрегации кристаллинов (Micun et al., 2022). Интересно отметить, что одним из ключевых паттернов элементного статуса при катарактогенезе является накопление железа в структурах хрусталика (Wei et al., 2021). Однако в проведенном исследовании на ранних этапах развития катаракты отмечалось, напротив, статистически значимое снижение содержания данного элемента, что может быть связано с активной мобилизацией внутриклеточного пула железа на инициальном этапе оксидативного дистресса (McGahan et al., 1995). Вместе с тем информация о содержании марганца в аналогичных биосубстратах носит достаточно противоречивый характер (Micun et al., 2022). Выявленное снижение уровня железа и марганца на ранней стадии развития катаракты позволяет высказать предположение об истощении ферментативного антиоксидантного потенциала ткани.

Как следует из полученных результатов, на этапе зрелой катаракты уровень железа и цинка в хрусталиках увеличился в несколько раз. Существует предположение о влиянии содержания цинка и железа в хрусталиках на развитие его помутнения. Рядом ученых было обнаружено, что у пациентов со зрелой катарактой были значительно повышены уровни цинка и железа в хрусталиках глаз (Dawczynski et al., 2002; Cumurcu et al., 2006). Предполагается, что цинк может играть определенную роль в механизме развития непосредственно диабетической старческой катаракты (Gündüz et al., 2003). В одном из исследований был выявлен более высокий уровень редокс-активного железа в хрусталиках на фоне развития катаракты (Goralska et al., 2009). Железо является катализатором свободнорадикальных реакций, которые приводят к окислительному повреждению. В результате наблюдается изменение структуры кристаллинов, повреждение хрусталиковых клеток и ДНК, образование катаракты (Truscott et al., 2005) (рис. 2). Как следует из полученных результатов, на этапе зрелой катаракты уровень железа и цинка в хрусталиках увеличился в несколько раз. Существует предположение о влиянии содержания цинка и железа в хрусталиках на развитие его помутнения. Рядом ученых было обнаружено, что у пациентов со зрелой катарактой были значительно повышены уровни цинка и железа в хрусталиках глаз (Dawczynski et al., 2002; Cumurcu et al., 2006). Предполагается, что цинк может играть определенную роль в механизме развития непосредственно диабетической старческой катаракты (Gündüz et al., 2003). В одном из исследований был выявлен более высокий уровень редокс-активного железа в хрусталиках на фоне развития катаракты (Goralska et al., 2009). Железо является катализатором свободнорадикальных реакций, которые приводят к окислительному повреждению. В результате наблюдается изменение структуры кристаллинов, повреждение хрусталиковых клеток и ДНК, образование катаракты (Truscott et al., 2005) (рис. 2 в приложенном pdf-файле).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Активация процессов окислительной деградации, снижение антиоксидантной защиты под действием ультрафиолетового облучения приводит к изменению проницаемости мембран клеток, и, как следствие, снижению транспорта, изменению внутренней среды клетки, нарушению элементного гомеостаза. С развитием катаракты наблюдается дисбаланс макро- и микроэлементов в хрусталиках. На начальной стадии развития катаракты отмечается повышение уровня натрия и снижение калия, магния, фосфора, железа и марганца; на стадии зрелой катаракты повышение кальция, железа и цинка на фоне понижения магния и фосфора.

ЛИТЕРАТУРА/ REFERENCES

Чупров А.Д., Нотова С.В., Ким С.М., Казакова Т.В., Маршинская О.В. Способ моделирования катаракты на лабораторных крысах. Патент РФ № 2809320. 11.12.2023. [Chuprov A.D., Notova S.V., Kim S.M., Kazakova T.V., Marshinskaya O.V. Sposob modelirovaniya katarakty` na laboratorny`x kry`sax. Patent RF № 2809320. 11.12.2023 (in Russian)].

Asbell P.A., Dualan I., Mindel J., Brocks D., Ahmad M., Epstein S. Age-related cataract. Lancet. 2005; 365(9459): 599–609; https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)17911-2.

Bede-Ojimadu O., Orish C.N., Bocca B., Ruggieri F., Frazzoli C., Orisakwe O. Trace elements exposure and risk in age-related eye diseases: a systematic review of epidemiological evidence. Journal of Environmental Science and Health. 2021; 39(3): 293–339; https://doi.org/10.1080/26896583.2021.1916331.

Cumurcu T., Mendil D., Etikan I. Levels of zinc, iron, and copper in patients with pseudoexfoliative cataract. Eur J Ophthalmol. 2006; 16(4): 548–553; https://doi.org/10.1177/112067210601600408.

Dawczynski J., Blum M., Winnefeld K., Strobel J. Increased content of zinc and iron in human cataractous lenses. Biol Trace Elem Res. 2002; 90(1-3): 15–23; https://doi.org/10.1385/BTER:90:1-3:15.

Goralska M., Ferrell J., Harned J., Lall M., Nagar S., Fleisher L.N., McGahan M.C. Iron metabolism in the eye: a review. Exp Eye Res. 2009; 88(2): 204–215; https://doi.org/10.1016/j.exer.2008.10.026.

Gündüz G., Gündüz F., Yücel I., Sentürk U.K. Levels of zinc and magnesium in senile and diabetic senile cataractous lenses. Biol Trace Elem Res. 2003; 95(2): 107–112; https://doi.org/10.1385/BTER:95:2:107.

Kaminska A., Romano G., Rejdak R., Zweifel S., Fiedorowicz M., Rejdak M., Bajka A., Amato R., Bucolo C., Avitabile T., Drago F., Toro M. Influence of Trace Elements on Neurodegenerative Diseases of the Eye-the Glaucoma Model. International Journal of Molecular Sciences. 2021; 22(9): 4323; https://doi.org/10.3390/ijms22094323.

Li J., Sun Q., Yuan F., Tian Y., Ma J., Ren X., Huang L., Wang S., Kuang H., Tan X., Chen R., Li X., Luo L. Role of JAM-C in lens cell adhesion, calcium homeostasis, and cataract pathogenesis. Exp Eye Res. 2026; 262: 110714; https://doi.org/10.1016/j.exer.2025.110714.

Liu Y.C., Wilkins M., Kim T., Malyugin B., Mehta J.S. Cataracts. Lancet. 2017; 390(10094): 600–612; https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30544-5.

McGahan M.C., Grimes A.M., Nasisse M.P. Iron uptake by cultured lens epithelial cells. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol. 1995; 233: 354–359; https://doi.org/10.1007/BF00200484.

Micun Z., Falkowska M., Młynarczyk M., Kochanowicz J., Socha K., Konopińska J. Levels of Trace Elements in the Lens, Aqueous Humour, and Plasma of Cataractous Patients-A Narrative Review. Int J Environ Res Public Health. 2022; 19(16): 10376; https://doi.org/10.3390/ijerph191610376.

Mishra D., Kashyap A., Srivastav T., Yadav A., Pandey S., Majhi M.M., Verma K., Prabu A., Singh V. Enzymatic and bio-chemical properties of lens in age-related cataract versus diabetic cataract: A narrative review. Indian J Ophthalmol. 2023; 71(6): 2379–2384; https://doi.org/10.4103/ijo.IJO_1784_22.

Naquin E.R., Garg R., Chen W.J., Karmakar E., Prasad A., Mandadi S., Depala K., Gopianand J.S., Gnana-Prakasam J.P. Iron: More than Meets the Eye. Nutrients. 2025; 17(18): 2964; https://doi.org/10.3390/nu17182964.

Pakhomova N.A., Borisenko T.E., Roshchin S.V., Bursov A.I., Kravchik M.V., Novikov I.A., Avetisov S.E. Features of accumulation of chemical elements in the volume of the lens in senile cataract. Vestn Oftalmol. 2023; 139(1): 35–45; https://doi.org/10.17116/oftalma202313901135.

Palomino-Vizcaino G., Schuth N., Domínguez-Calva J.A., Rodríguez-Meza O., Martínez-Jurado E., Serebryany E., King J.A., Kroll T., Costas M., Quintanar L. Copper Reductase Activity and Free Radical Chemistry by Cataract-Associated Human Lens γ-Crystallins. J Am Chem Soc. 2023; 145(12): 6781–6797; https://doi.org/10.1021/jacs.2c13397.

Tkachov S.I., Lautenschläger C., Ehrich D., Struck H.G. Changes in the lens epithelium with respect to cataractogenesis: light microscopic and Scheimpflug densitometric analysis of the cataractous and the clear lens of diabetics and non-diabetics. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006; 244(5): 596–602; https://doi.org/10.1007/s00417-005-0091-7.

Truscott R.J. Age-related nuclear cataract-oxidation is the key. Exp Eye Res. 2005; 80(5): 709-725; https://doi.org/10.1016/j.exer.2004.12.007.

Wei Z., Hao C., Huangfu J., Srinivasagan R., Zhang X., Fan X. Aging lens epithelium is susceptible to ferroptosis. Free Radic Biol Med. 2021; 167: 94–108; https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2021.02.010.

Wróblewska J., Nuszkiewicz J., Wróblewski M., Wróblewska W., Woźniak A. Selected Trace Elements and Their Impact on Redox Homeostasis in Eye Health. Biomolecules. 2024; 14(11): 1356; https://doi.org/10.3390/biom14111356.

Xu B., Liu Z., Zhao J., Yu Z. Selenium intake help prevent age-related cataract formation: Evidence from NHANES 2001-2008. Front Nutr. 2023; 10: 1042893; https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1042893.

Yanan L., Qing L., Jihong Z. Urinary Sodium-Potassium Ratio and Cataract Risk: Insights From the NHANES 2003-2006 and Mendelian Randomization Analyses. Transl Vis Sci Technol. 2025; 14(12): 12; https://doi.org/10.1167/tvst.14.12.12.

Zhang K., Zhu X., Lu Y. The Proteome of Cataract Markers: Focus on Crystallins. Adv Clin Chem. 2018; 86: 179–210; https://doi.org/10.1016/bs.acc.2018.05.005.

Информация об авторах:

Александр Дмитриевич Чупров – д.м.н., профессор, директор

E-mail: ophthchad@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-7011-4220

Светлана Викторовна Нотова – д.м.н., профессор, профессор кафедры биохимии и микробиологии

E-mail: snotova@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-6378-4522; SPIN: 1985-0298

Ольга Владимировна Маршинская – к.б.н., ст. науч. сотрудник

E-mail: m.olja2013@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-5611-5128; SPIN: 3285-6597

Татьяна Витальевна Казакова – к.б.н., зав. научно-образовательным отделом

E-mail: vaisvais13@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-3717-4533, SPIN: 1283-1267

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.